如何处理急性呼吸窘迫综合征机械通气过程中的自主呼吸
如何处理急性呼吸窘迫综合征机械通气过程中的自主呼吸
急性呼吸窘迫综合征(ADRS)的高发生率与高病死率是儿童重症医学的主要问题。根据"LUNGSAFE"研究报告，ARDS的住院病死率仍然高达40%。儿童ARDS发病率约为3.5/10万，加权病死率(pooled weighted mortality)为33.7%。2017年发表的ARDS专家治疗观点，推荐对于病情趋于改善、肌松剂与镇静剂逐渐减少的ARDS患者，允许自主呼吸(spontaneous breathing，SB)，并为撤机准备。SB能促进肺复张，改善通气/血流比(VA/Q)和改善肺内血流灌注分布，改善气体交换，防止呼吸机相关性膈肌损伤，改善全身血流动力学和器官灌注，减轻肺损伤和缩短机械通气时间及ICU住院时间；但过强的SB可以产生难以估计的跨肺压(transpulmonary pressure，PL)，即使平台压(plateau pressure，Pplat)在安全范围内，也能增加呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury，VILI)的风险，甚至增加ARDS患者的病死率。因此，如何平衡SB与机械通气之间的关系值得重视。
1 ARDS机械通气时保留SB的优点
1.1 改善VA/Q，促进肺复张
在控制性通气(controlled mechanical ventilation，CMV)期间，PL不均一性分布，以腹侧最高、背侧最低，通气优先分配给非重力依赖性"婴儿"肺，这样不利于重力依赖性区的肺复张。生理状态下，SB时，呼吸肌的运动保证了呼气末胸壁和肺的扩张，即保证功能剩余容量。SB增加胸腔内负压，所以可增加潮气量(tidal volume，Vt)。此外，膈肌在呼气时收缩，从而保持远端气道通畅，避免或减少肺不张。SB时膈肌移动，背侧肺区顺应性改善，从而达到最佳的通气灌注，改善气体交换，减少非重力依赖区域的肺过度扩张。Marcelo等发现，与传统压力支持通气(pressure support ventilation，PSV)相比，PSV＋叹息和变异性PSV(noisy PSV)均可使肺内血流自背侧向腹侧肺区分布，从而减少静脉血掺杂，降低平均气道压，即压力支持的随机变异可进一步改善肺内血流分布。
1.2 减轻肺损伤和肺部炎症反应
与压力控制通气(pressure controlled ventilation，PCV)相比，PSV能够减轻肺部炎症反应，降低吸气压，改善气体交换，减轻肺泡水肿和炎症浸润。急性肺损伤(ALI)时，双气道正压通气＋SB时Vt低于PSV，避免了过度肺膨胀，尤以在腹侧肺顶和肺底区域更显著。气道压力释放通气期间的SB有助于重力依赖性肺区的复张，同时减少了膈肌周围肺区的周期性肺泡塌陷和复张。
1.3 改善血流动力学
ARDS机械通气时过高的呼气末正压(PEEP)可导致心输出量下降。SB时胸腔内负压增加，促进胸腔外器官的静脉回流，有利于心脏的充盈和输出。研究发现ALI患者予PCV 72 h后改为APRV＋SB模式，心输出量显著升高，对改善循环功能障碍起辅助支持作用。
1.4 防止呼吸机相关膈肌功能障碍(ventilator-induced diaphragmatic dysfunction，VIDD)
机械通气早期即可引起膈肌收缩能力下降和膈肌萎缩，并呈时间依赖性。有实验观察到机械通气12 h及18 h后，膈肌收缩力分别下降18%及48%，其原因与膈肌蛋白氧化应激、蛋白水解、脂质过氧化等有关。VIDD与脱机失败、住院时间延长有关，而SB可有效避免VIDD。Jung等发现CMV 72 h后PL降低30%、膈肌功能减退，而同期ASV支持则保留了最大膈肌收缩力。此外，保留SB也减少了镇静镇痛药物的用量及不良反应。
2 ARDS机械通气时SB的不足
虽然SB对机械通气患儿有诸多益处，但近年来也有不少研究提出，ARDS机械通气时SB使用不当可能造成或加重肺损伤。
2.1 Vt控制困难
对于ARDS患儿，过大的Vt可导致开放与陷闭肺泡交界区肺组织的剪切力增加，肺泡跨壁压增加，诱发并加重肺损伤及肺内炎症反应。Dongelmans等在肺保护策略ALI患者中观察到，由PCV转为ASV后，呼吸频率虽下降，但Vt由(6.5±0.8)ml/kg增至(9.0±1.6)ml/kg。Vt增加程度随原发病严重程度而不同。重度ARDS患者SB可触发强烈的膈肌收缩导致依赖性肺区的局部剧烈拉伸，如此高度损伤性的肺拉伸可致瞬时Vt高达15 ml/kg。需引起重视的是，如此瞬时的Vt改变是目前常规监测手段(如气道压力监测，流量监测，甚至食道压力监测)所无法监测获知的。Demoule等在神经调节通气辅助模式(neurally adjusted ventilatory assist，NAVA)时观察到，与PSV相比，NAVA增加了呼吸模式的易变性和复杂性，使Vt更不恒定。
2.2 PL剧烈变化
在严重ARDS时，即使控制Vt 6 ml/kg，限定Pplat<30 cmH2O时，强SB使Pplat剧增至>33 cmH2O以上，肺不张及肺组织中性粒细胞浸润加重，从而加重肺损伤。轻度ARDS的机械通气控制Vt 6～8 ml/kg，维持Pplat低于30 cmH2O，SB通过向肺重力相关区域重新分配潮气量来改善氧合和肺通气；而在重度ARDS中，高气道平台压，过多的SB做功，可导致PL剧增，引起显著肺不张和循环衰竭。Papazian等研究发现，肌松剂应用组与SB组Vt、Pplat、PEEP均相当，但SB组气压伤与气胸发生率显著增高(11.7%比5.1%，11.7%比4%)，发生时间更早，提示重度ARDS时SB产生过高的Pplat，致重力依赖性肺区过度扩张。此外，过多SB导致人机不协调也增加呼吸作功，加重肺损伤。
2.3 呼气末肺容积减少
在增加吸气肌作功的同时，过强的SB也增加呼气肌作功，后者促使膈肌向头侧运动，导致呼气时胸膜压增加，进一步减少呼气末肺容积，不仅加重缺氧，也导致通气肺为满足设定Vt发生压力伤。
3 ARDS机械通气时SB的管理
3.1 机械通气时呼吸力学的监测
监测Vt或气道压力是机械通气期间调整通气模式和参数，减轻机械通气相关肺损伤的有效方法。儿童ARDS通气策略中对PL和肺泡剪切力等呼吸力学指标的评估非常困难。ARDS患儿机械通气期间，重力依赖性区易发生肺不张，通气优先分配给非重力依赖性的"婴儿"肺，使非重力依赖性区域肺更易受损伤。为避免呼吸机引起的肺损伤，采取限制Vt或气道压力，或在某些情况下限制PL的通气策略。吸气末期气流停止，没有非弹性阻力成分，所产生的"平台"压力反映肺泡和胸壁的压力。故平台期最易出现肺泡最大膨胀及损伤。平台期的相关参数是气道压力或PL、平台气道压、驱动压力或平台期PL。儿童患者宜控制吸气Pplat<28 cmH2O，胸壁顺应性减小患儿允许吸气Pplat 29～32 cmH2O，采取滴定法(如PEEP-FiO2表格法、食道压法、P-V曲线法等)设置PEEP，重度ARDS患儿PEEP设定在10～15 cmH2O。
3.2 SB的监测
机械通气期间SB引起胸腔负压力(Ppl)增加和气道正压增加(PL＝Paw-Ppl)，故SB导致的机械通气时PL的增加，依靠限制Paw并不足以阻止损伤性肺膨胀的发生。食管压力在SB时负向增加，可用以测量并评估SB强度。以食管压力估测PL管理机械通气，能改善ARDS患者氧合与肺顺应性。儿童食道测压采用无线不透明带球囊的食道测压导管(长度40 cm，直径6 Fr，CareFusion，Linda，美国)，先将食管球囊放置在胃内，检查是否存在偏斜，然后向上收回球囊至食道下三分之一位置，进行吸气闭塞检查气道和食管压力的一致性变化；球囊中充0.2～0.3 ml空气连接压力传感器，分别测定吸气和呼气时食道压。对肺非重力依赖区和重力依赖区SB影响不同。强烈SB时，膈肌收缩引起Ppl的负向增加不均匀地传递并"局限于"肺重力依赖区。重力依赖区局部肺膨胀压力较高时，从肺部非重力依赖区吸入气体，或从气管和呼吸机向肺重力依赖区输送气体，同时膈肌收缩达最大强度，食管压力的负向增加达峰值，导致在PL峰值阶段，重力依赖区肺暂时过度膨胀，增加肺重力依赖区的损伤。当食管压力开始升高，膈肌松弛，重力依赖区开始放气，气体进入非重力依赖区，而此时呼吸机尚有残余吸气气流供应，非依赖性肺继续膨胀，致肺损伤。因此，在SB存在期间监测PL和食管压力可能更具优势。吸气末期平台PL与非重力依赖区肺的最大膨胀时间相对应，峰值PL可能与重力依赖区肺部最大膨胀时间相一致，故限制峰值PL以及平台PL，可能成为防止SB相关性肺损伤的重要目标。
3.3 肺损伤的防控
2017年Brochard等提出患者自身造成肺损伤(patient self-inflicted lung injury)的概念：指由有害的呼吸模式引起的肺损伤的类似过程，发生于低氧性呼吸衰竭尤其是高呼吸驱动力的患者，即使他们并没有气管插管，不受呼吸机引起损伤的影响。临床和实验数据表明，轻度至中度ARDS在机械通气时SB获益。保留SB改善氧合，缩短呼吸机支持时间和ICU住院时间。因轻至中度ARDS患者机械通气PL及平台压较低，在较低的平台压上给予一个SB做功，并不造成PL激增，减少压力伤。相反，略提高的PL反而促进肺复张。一项成人ECMO患者的临床研究发现，肺移植和慢性阻塞性肺病患者，比重度ARDS患者更能从SB中获益。
重度ARDS患儿通常需要更高的平台压和PL，当SB叠加于高气道平台压上，导致PL剧增，导致开放与闭陷交界区的剪切损伤。预防严重ARDS患者自身造成肺损伤的方法是在最初两天使用神经肌肉阻断剂，以目标Vt 6 ml/kg滴定罗库溴铵用量，完成"部分"神经肌肉阻断，可在防止高Vt和高PL的同时促进"耐受良好"的SB，可能减少ICU获得性虚弱的风险；更高水平的PEEP可以降低自发活动的强度，最大限度地减少严重ARDS中剧烈SB对肺的损伤。
综上所述，机械通气期间的SB具有改善氧合和减少膈肌废用等重要优点，但是否保留SB取决于ARDS的严重程度。在轻-中度ARDS患儿，适度SB可以改善肺功能，防止膈肌功能废用性减退。重度ARDS时，过度活跃的SB可能导致或加重肺和膈肌损伤。在重度ARDS早期，应严格控制PL、平台压，并通过短期使用神经肌肉阻滞剂来预防VILI。通过机械通气与SB参数监测，探寻合适的呼吸支持模式，优化与管理ARDS机械通气的质量。
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